第425章 低氧血症

425低氧血症

苏杨仔细研究起了杨飞的病来。

当前第一要务是先改善病人的身体情况，也就是增加病人的血氧含量。

即，对症治疗。

急性低氧性呼吸衰竭是急诊常见的一组危及生命的疾病，其治疗除了祛除病因外，需要根据病情严重程度选择不同的氧疗方式。

对于经鼻导管、普通面罩、储氧面罩、高流量氧疗系统［经湿化加温高流量鼻导管通气，highflow-nasal-cannula，HFNC］以及无创机械通气等治疗方式等仍然不能纠正缺氧或者由于某些原因不适宜上述氧疗方式的严重急性低氧性呼吸衰竭患者，常常需要建立人工气道进行高级且复杂的呼吸支持技术，但是，目前对于此类患者无论在治疗策略的选择还是在治疗措施的使用顺序上，还都存在一些争论。

尽管小潮气量通气、控制平台压力、最佳呼气末正压及降低吸气驱动压等肺保护性通气策略已经提出多年，但是在急诊临床上并未得到应有的重视，部分严重急性低氧性呼吸衰竭患者未能得到恰当地救治或有效地纠正低氧血症，而且还不同程度上出现了呼吸机相关性肺损伤。

所以，关于杨飞的治疗，哪怕只是对症治疗，苏杨也得想想。

他首先进入了系统空间，开始查找资料。

通过查阅大量的资料，苏杨发现，在过去的几年中，使用高流量鼻导管氧疗治疗不同病因引起的急性非低氧血症呼吸衰竭不断增加。

对既往的研究结果进行的总结显示，与传统的氧疗相比，高流量氧疗具有较好的耐受性，舒适，并减少呼吸困难。

另外3项比较插管率的研究显示，高流量氧疗不劣于标准氧疗或无创正压通气。

在柳叶刀呼吸杂志上，Jean-Pierre-Frat及其同事发表了一项事后分析，纳入急性低氧血症呼吸衰竭的危重呼吸衰竭患者，以比较不同无创氧疗方法。研究者报告，与仅接受高流量氧疗或标准氧疗的患者相比，进行无创机械通气的受试者中有82例免疫低下的患者气管插管风险增加，P=0.048。

高流量氧疗和标准氧疗均可降低免疫低下患者的气管插管率，并且预后相似。Frat及其同事的早期报告显示，与无创通气和标准氧疗相比，高流量氧疗可减低未经选择的急性低氧性呼吸衰竭患者的90天死亡率。

鉴于这一点，高流量氧疗应该是未来对重症免疫抑制患者进行急性低氧性呼吸衰竭管理的重点。据报道，与标准氧疗相比，高流量氧疗是一种更加舒适的氧疗方法。

杨飞之前的氧疗都是普通氧疗，所以，苏杨决定，立即对患者开展高流量鼻导管氧疗治疗。

不过苏杨并不打算仅仅只对患者进行高压氧疗，经过仔细思考，他决定在氧疗的过程中给予患者雾化吸入前列环素治疗。

iNO用于肺动脉高压和急性呼吸窘迫综合征患者，但成本高。

研究人员报告，iNO和iAP均已证明可以降低肺血管压力，改善ARDS患者的氧合作用，但对照试验并未证明iNO对成人ARDS治疗的有效性。

“没有理由给成人患者使用iNO，一是因为费用问题，再者是因为我们有一种同样有效、但更便宜、潜在毒性更小的替代药，这种药也更容易使用，不需要复杂、昂贵、专门的给药工具，不像iNO，”夏洛茨维尔弗吉尼亚大学的StuartM.Lowson博士说。

并且与iNO不一样，吸入性前列环素没有已知的可能导致肺毒性的毒性代谢物。

Lowson博士表示，iNO已经针对ARDS患者进行了4次临床试验研究。“一次研究显示没有好处，另外三次显示iNO治疗组患者存在死亡率增加的趋势。需要通过大型临床研究来比较安慰剂与前列环素对ARDS患者的治疗效果。”

因此，苏杨决定对患者使用前列环素，即依前列醇。

这样的治疗在总院也属于首次，所以苏杨不敢大意，他先在系统空间里连续做了几次试验性治疗，直到确定患者不会出现任何问题，这才放心。

不过，这样的治疗治标不治本，不解决患者的根本问题，后面还是会出现低氧血症，甚至可能带给患者死亡风险。

因为苏杨在做试验性治疗的时候，就至少出现过三次意外情况，患者做治疗时一切都好好的，但治疗出院后忽然就发病了，情况万分危急，有一次甚至被送入了重症监护室。

所以苏杨必须找到患者的根本问题，然后永绝后患，否则，再好的治疗都是治标不治本！

苏杨给患者做了一个血管造影检查。

但是，很奇怪的是，患者经过造影检查，并未发现任何异常。

奇了怪了！

怎么会没有问题呢？

引起低氧血症的常见原因有：

吸入氧分压过低；

肺泡通气不足；

弥散功能障碍；

肺泡通气/血流比例失调；

右向左分流。

苏杨一个原因一个原因的排查过去，但并没有发现什么问题。

怪了，问题到底在哪儿呢？

苏杨想了好一会儿但都没能找出答案。

沉吟了一下，他决定做另外一个实验，就是暂时先不治疗，只进行对症治疗，就是患者出现低氧血症时给予给氧治疗，但别的治疗都不做，然后让实验体自然发展，等到实验体再次爆发问题，而且是大问题，直接导致死亡的时候，再对实验体进行一次详细的尸检，通过尸检查出症结所在。

苏杨的这个思路非常正确，经过系统培养，实验体在系统空间里快速老化，大约一年的时间后，实验体再次发病，而且病情凶险，直接死亡。

他对患者进行了尸检，很快就找到了问题所在。

为了验证自己的猜测，他进行第二次实验体培养，然后在实验体即将死亡前夕，对实验体进行了血管造影检查。

经多探头CT血管造影检查发现，患者胸腔内可见巨大的近端肺动静脉瘘。

经胸部增强超声心动检查显示，大量微泡于早期进入左侧心脏，未见肺动脉高压或心室腔增大的证据。

经苏杨仔细研究，诊断为外侧基底段肺动脉和动脉瘤囊之间存在侧－侧瘘管，血液流入增大的肺静脉和远端肺动脉。

患者左后侧胸壁未闻及持续性杂音。

很显然，这就是一个枪伤多年后的重型低氧血症，枪伤引起胸部贯通伤，贯通伤引起创伤性肺动静脉瘘。

只是此时，这个肺动静脉瘘还比较小，不容易引起发现，所以患者的低氧血症的原因，无论是哪一个医院的医生都无法查到。

只有长大了才容易看到，但那个时候，患者的病情就比较凶险了！

虽然胸部贯通性创伤为常见的急症，但由本病引起的创伤性肺动静脉瘘却十分罕见。

Dairywala等曾报导过1例创伤性PAVF和4例相关文献。临床表现可为急性发病，亦可于创伤后多年发病。

目前对先天性与获得性PAVF的诊断依赖于患者病史、体格检查、实验室检查、胸部放射检查、多探头CT扫描以及TTCE3。

患者早期症状与近端动静脉瘘及大量分流相关。肺血管造影可用于对本病的治疗。先天性PAVF通常与毛细血管端－端异常相关，在Rendu-Osler-Weber病患者中更是如此。

而创伤性PAVF属于侧－侧分流，并继发于肺动脉和静脉壁的损伤。

PAVF的治疗方法为封闭向动脉瘤囊供血的动脉。

该患者体内存在来自气管动脉的体循环－肺循环逆向分流，所以仅封闭肺供血动脉、而不封闭肺引流动脉是很难进行的。

但通过2个封闭器成功地封闭肺动脉。

当然，还有另外一种治疗方案，与血管内封闭不同，即切除左肺下叶而不保留肺实质。

但经过系统的试验性治疗检验，还是第一种治疗方案对患者更有利，所以苏杨最终选择第一种治疗方案。

所以，苏杨选择以下治疗方式：

首先通过直径为10mm的封闭器封闭了引流动脉，再通过直径为12mm的封闭器封闭了供血动脉。

术后，患者在正常呼吸下PaO2增加至75mmHg，此时还残留6%的生理性分流。

通过多探头CT血管造影进行了3个月随访，可见动脉瘤囊和引流静脉缩小。

1年以后，TTCE示由右向左的微泡流动征象消失，患者在正常呼吸时O2饱和度为96%。

患者最终完全康复，生存状态良好。

苏杨的多探头CT血管造影法与血管内介入治疗枪伤16年后的重型低氧血症宣告成功。